TUMOR PAYUDARA

Dr. HKM. YAMIN ALSOPH, SpB (K) Onk

DEPARTEMEN BEDAH
RSMH/FK UNSRI
PALEEMBANG
EMBRIOLOGI
Tumbuh mulai minggu
ke 5-6 masa embrio
Sbg penebalan ektoderm
sepanjang garis susu
(mulai axilla sampai inguinal)
Pd manusia, gajah, 2/3
kaudal garis susu
menghilang
1/3 atas (dada) →
cikal bakal payudara


Polimastia (payudara tambahan ) atau politelia (nipple tambahan ) → bisa tjd bila gagal tjd regresi yg normal
Amastia ( tdk ada payudara ) bisa tjd bila mamary berhenti berkembang pd mgg ke 6 masa embrio
ANATOMI
Payudara terletak pada hemithoraks kanan dan kiri dg batas- batas sbb :

1. Batas yg tampak dr luar :
- superior : iga II atau III
- Inferior : iga VI atau IV
- medial : pinggir sternum
- lateral : garis aksilaris anterior

2. Batas yg sesungguhnya :
- superior : hampir sampai klavikula
- medial : garis tengah
- lateral : m. latissimus dorsi


STRUKTUR PAYUDARA :
- parenkim epitelial
- lemak
- pemb. Darah
- saraf
- saluran getah bening
- otot dan fascia

10-100 kelompok asini  lobulus  lobus
15 – 20 lobus, masing2 punya saluran → duktus laktiferus → papilla mamma
Dibungkus fasia pektoralis superfisialis
Lig. Cooper  penyangga




VASKULARISASI PAYUDARA

1. Arteri
a. cabang2 a. perforantes a. mammaria interna (cab. I, II, II dan IV)
b. rami pektoralis a. thorakoakromialis
c. a. thorakalis lateralis
d. a. thorakalis dorsalis

2. Vena
tdp 3 group vena
a. cabang2 perforantes v. mammaria interna
b. cabang2 v. aksilaris, tda :
- v. thorako-akromialis
- v. thorako-dorsalis
- v. thorako lateralis
c. vena-vena kecil yg bermuara pd v. interkostalis

SISTEM LIMFATIK PAYUDARA

a. Pembuluh getah bening :
1. aksila
2. mammaria interna
3. didaerah tepi medial kwadran medial

b. Kelenjar getah bening :
a. terdapat 6 group KGB aksila :
1. Mammaria eksterna :
- klp. Superior
- klp. Inferior
2. Skapula
3. Sentral (central nodes)
4. Interpektoral (Rotter’s nodes)
5. KGB v. aksilaris
6. Subklavikula




b. KGB prepektoral
c. KGB mammaria interna

HISTOLOGI
- terdiri dari kelenjar alveolar multipel
- duktus terminalis dilapisi epitel kolumner
- sinus laktiferus pd regio subareolar dilapisi epit. Skuamosa
- alveoli multipel membentuk lobulus- lobulus


FISIOLOGIS

Perkembangan dan fungsi payudara dimulai oleh berbagai hormon

- Estrogen  perkemb. Duktus mammilaris

- Progesteron  perkemb. Lobulus2 dan differensiasi epitel2

- Prolaktin  laktogenesis

- Kehamilan dan laktasi  duktus alveolaris dan lobularis proliferasi, regresi stlh masa menyusui

- Menopause  lobulus berinvolusi. Lemak mengganti parenkim


GnRH (di hypotalamus)


LH dan FSH (di hypofisis anterior)


Estrogen dan Progesteron (di ovarium)



Payudara

Remaja

Hamil


Menyusui

Menopause

DIAGNOSIS
Meliputi :
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
4. Pemeriksaan Histopatologi

ANAMNESIS
Identitas
Keluhan utama :
- benjolan
- nyeri
- cairan dr putting susu
- ekzema seiktar areola
- dimpling
- ulserasi
- peau d’orange

Perjalanan penyakit
TB/Bbdanbnafsu makan
Keluhan tambahan
Faktor2 resiko tinggi kanker payudara


Faktor-faktor resiko tinggi kanker payudara :
1. > 30 th
2. melahirkan anak I pd usia > 35 th
3. tidak kawin/nullipara
4. menarche < 12 th
5. menopause terlambat, > 55 th
6. terapi hormonal yg lama
7. kanker payudara kontra lateral
8. operasi ginekologis tumor ovarium
9. radiasi pd dinding dada
10. r/ keluarga
11. infeksi, trauma atau operasi tumor jinak
payudara


PEMERIKSAAN FISIK

Sebaiknya 1 mgg dr hari terakhir menstruasi  pengaruh hormonal minimal

a. Inspeksi
- simetri payudara kiri dan kanan
- kelainan papila :
- letak dan bentuk
- retraksi nipple
- tanda radang
- peau d’orange
- dimpling
- ulserasi
- tangan diangkat

Berbagai bentuk kelainan payudara

b. Palpasi

- berbaring  payudara tersebar rata

- jika perlu punggung diganjal dg bantal kecil

- pemeriksaan :
1. lokasi tumor  kwadran payudara
2. ukuran
3. konsistensi
4. batas tumor
5. mobilitas



- Pemeriksaan KGB regional

a. KGB aksila
- pemeriksa berada didepan dan arah samping ,posisi duduk

- aksila kanan penderita diperiksa dgn tangan kanan pemeriksa, aksila kiri penderita diperiksa dgn tangan kiri pemeriksa

- tentukan : ukuran, konsistensi, jumlah, terfiksasi atau tidak

b. KGB supra dan infraklavikuler

- Periksa organ lain  hepar, lien, tulang2, vertebrae (metastasis)




PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Mammografi
- dimulai di Amerika Utara thn 1960
- 2 posisi : craniocaudal dan mediolateral
oblique
- foto rontgen utk jar.lunak
- ketepatan : 83 % - 95 %
- tanda primer keganasan :
fibrosis reaktif, comet sign (stelata), mikrokalsifikasi, spikulae dan distorsi arsitektur payudara


MAMMOGRAFI

2. Termografi
- menggunakan sinar infra red
- ditemukan LAWSON th. 1956
- suhu kanker payudara > tinggi dr jar. sekitar

3. Ultrasonografi
- membedakan lesi solid dan kistik
- digunakan untuk memandu FNAB, core-
needle biopsy
- diagnosa dugaan













USG: Daerah anechoic dgn batas garis
hitam karakteristik dr kista











USG : Massa padat dgn garis/batas irreguler
kemungkinan carcinoma

4. Xerografi
- Fotoelectric imaging system
- ketepatan 95,3 %
- false positive + 5 %


5. Scintimamografi
- teknik pemeriksaan radionuklir
- radioisotop Tc 99m
- sensitifitas tinggi dlm menilai aktifitas sel kanker payudara
- deteksi lesi multipel dan keterlibatan KGB regional

STADIUM KLINIS Klasifikasi Kanker Payudara berdasarkan Sistem TNM (UICC/AJCC)


Keterangan :
T : tumor primer
Tis : karsinoma in situ
T1 : diameter tumor < 2 cm
T2 : diameter tumor 2-5 cm
T3 : diameter tumor > 5 cm
T4 : tumor telah menginvasi jar. diluar mamma
T4a : dinding dada
T4b : kulit mama
T4c : dinding dada dan kulit
T4d : tumor dg inflamasi
Tx : tumor primer tdk dpt dievaluasi

N : metastase KGB regional
No : tdk terdapat metastase KGB reg.
N1 : ada metastase KGB axilla yg mobile
N2 : ada metastase KGB axilla yg melekat
N3 : metastase KGB mammaria interna
Nx : metastase axilla tdk dpt dievaluasi

M : metastase jauh
Mo : tdk ditemukan metastase jauh
M1 : ada metastase jauh
Mx : metastase jauh tdk dpt dievaluasi
DIAGNOSIS PASTI
Dgn pemeriksaan histopatologi
Bahan pemeriksaan dari :
1. biopsi aspirasi (fine needle biopsy)
2. needle core biopsy dg jarum Silverman
3. excisional biopsy dan frozensection

potong beku  ketepatan 97,65 %, tidak ada false +, false negative 0,6 %
KANKER PAYUDARA
Insidens di AS th 1983  92 kasus baru/ 100.000 pddk
Neoplasma ganas
Infiltratif dan destruktif
Metastase  paru2, hati dan tulang
Tumbuh progresif, relatif cepat membesar




Stadium awal :
- keluhan (-), seperti FAM atau FCD yg kecil
- bentuk tidak teratur, batas tidak tegas, permukaan rata, konsistensi padat keras


Stadium lanjut :
- retraksi nipple
- peau d’orange
- satelit nodule
- ulserasi
- metastase
♀, 36 thn, FNAB: 154/A/05 Infiltrating ductal ca mamma
♀, 57 thn, FNAB : 468/AS/05 Ductal carcinoma




Klasifikasi Histopatologi (WHO 1981) :

1. Non invasive
- Intraductal carcinoma
- Lobular carcinoma

2. Invasive Carcinoma
- Invasive ductal carcinoma
- Invasive ductal carcinoma with predominant intraductal componen
- Invasive lobular carcinoma
- Mucinous carcinoma
- Medullary carcinoma
- Papillary carcinoma

- Tubular carcinoma
- Adenocystic carcinoma
- Juvenile carcinoma
- Apocrine carcinoma
- Carcinoma with metaplasia
- Carcinoma with squamous type
- Carcinoma with spindle cell type
- Carcinoma with cartilagues and osseus type
- Carcinoma mixed type

3. Paget’s disease of breast
PENGOBATAN
Early Invasive Breast Cancer (std I, IIA atau IIB)

- bersifat kuratif

- stadium I dan II :
radikal mastektomi/modified dg atau tanpa radiasi
dan sitostatika ajuvan

BCT ( Breast Conserving Treatment)
 utk std I dan II dg Ø < 3 cm





Advanced Locoregional Breat Cancer (std IIIA atau IIIB)

- bersifat kuratif

- stadium IIIA operabel :
Operasi + Adjuvan kemoterapi +
Adjuvan radiasi

- stadium IIIA inoperabel dan IIIB :
Neoadjuvan kemoterapi + operasi +
Adjuvan radiasi

Distant Metastases ( std IV)

- Bersifat paliatif

- Memperbaiki quality of life

- Th/ Hormonal dan kemoterapi

- Suppertif terapi
Prognosis
Ditentukan oleh :

- Staging  5 - 10 th
Stadium I : 90 - 80 %
Stadium II : 70 - 50 %
Stadium III : 20 - 11 %
Stadium IV : 0 %
Stadium O : 96,2 %

- Histopatologi
Ca insitu > baik daripad Ca invasif

TUMOR – TUMOR JINAK PAYUDARA

Fibroadenoma

- Gol. terbesar tumor payudara yaitu 45,28 – 50 %
(RS Dr. Soetomo, Surabaya)

- Klinis :
- padat-kenyal, mobile, bulat-lonjong, batas tegas, tidak nyeri
- pertumbuhan lambat
- usia muda (15-30 thn)
- bilateral atau multipe (15 %)
- metastase (-)
- th/  eksisi

Fibrocystic Disease

- Biasanya multipel atau bilateral
- Nyeri terutama menjelang haid

- Ukuran menjadi lebih besar, penuh dan nyeri menjelang haid. Haid berhenti, keluhan berkurang/hilang

- Batas tidak tegas kec. kista soliter
- Padat, kenyal atau kistik
- Permukaan granular
- Pengaruh hormonal
- th/  medikamentosa/operasi


Cystosarcoma philloides

- Klinis seperti FAM yg besar
- Bulat lonjong, permukaan berbenjol, batas tegas, ukuran mencapai 20-30 cm.
- Tidak melekat pada dasar atau kulit
- Kulit tegang, berkilat dan venektasi
- Tidak metastase
- Ganas  Malignant Cystosarcoma Philloides ( 27 % dr cystosarkoma)
- th/  Simple mastektomi atau mastektomi subkutan pd org muda
♀, 20 thn, PA : 541/A/2005 Malignant phyloides tumor
Cystosarcoma Phylloides

Galactocele

- Masa tumor kistik krn tersumbatnya duktus laktiferus saat masa laktasi
- Berisi air susu yg mengental
- Batas tegas, bulat dan kisteus

Mastitis

- Infeksi pada kelenjar payudara
- Biasanya saat laktasi
- Ditemukan tanda2 radang
- Sering menjadi abcess

KULIAH BEDAH DIGESTIF SUMBATAN SALURAN CERNA

SUMBATAN SALURAN CERNA / HAMBATAN SALURAN CERNA / OBSTRUKSI USUS
HAMBATAN PERJALANAN ISIS
SALURAN CERNA DARI ARAH ORAL
KE ANAL
OBSTRUKSI USUS
KLASIFIKASI ( PEMBAGIAN)
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
TERAPI
PROGNOSIS
KLASIFIKASI ( PEMBAGIAN)
OBSTRUKSI USUS MEKANIK
- Simple
- Strangulata
- Closed Loop
OBSTRUKSI USUS NEUROGENIC
- Pasca Bedah
- Peritonitis
- Trauma Col. Vertebra ( Medula Spinalis )
- Intoksikasi ( Uremia )
KLASIFIKASI ( PEMBAGIAN
MENURUT LETAK:
- Obstruksi Tinggi :
Yeyunum – Ileum ( Usus Halus )
- Obstruksi Rendah :
Sepanjang Usus Besar

MENURUT TERJADINYA :
- Akut ( Mendadak )
- Khronis
ETIOLOGI
TERGANTUNG UMUR
NEONATUS
Atresia Usus
Pita Kongenital
Stenosis Usus
Volvulus Neonatorum
Mekonium Ileus
Anomali Anorektal
Hirschprung Disease
ETIOLOGI
INFANT :
Invaginasi
Hernia Inkarserata
Meckel Divertikulum
Hirschprung
ETIOLOGI
DEWASA MUDA :
Hernia Inkarserata
Perlengketan
Crohn’s Disease
Kadang-kadang Carcinoma
ETIOLOGI
ORANG TUA :
Carcinoma
Skibala
Divertikulitis
Perlengketan
Hernia Inkarserata
PATOFISIOLOGI
Oleh karena obstruksi  distensi usus
proksimal dari obstruksi, kolaps distal obstruksi.
Distensi menyebabkan :
Cairan dan Gas
Odema Dinding Usus
Transudasi Plasma ke Dalam Lumen Usus & Rongga Abdomen
Strangulasi Usus  Perforasi
PATOFISIOLOGI
DALAM KEADAAN NORMAL :
Cairan 7 – 8 ltr sepanjang usus halus
90% diserap kembali
± 1 – 1½ ltr dikirim ke usus besar
DALAM KEADAAN OBSTRUKSI :
Penyerapan terganggu
Cairan hilang karena muntah, transudasi, odema

VOLUME DARAH MENURUN
PATOFISIOLOGI
Proliferasi kuman dalam usus yang
“ STANGULATED “ ( Clostridia, E. Coli)
Kuman gram negatif  endotoksin shock
GAMBARAN KLINIS
Sakit Perut ( kolik )
Muntah
Meteorismus / Distensi Perut
Kadang2 Peristaltik Usus (+) ( Steifung )
Bising Usus Meningkat dg “ Nada tinggi “
Tidak Ada Flatus & defekasi
Rectal Toucher ( colok dubud ):
Ampula Rektum Kosong
Mungkin Teraba Tumor / Skibala
DIAGNOSIS
GAMBARAN KLINIS
RADIOLOGIS :
Foto Polos Abdomen :
- Air Fluid Level ( Anak Tangga )
- Haring Bone
TERAPI
PASANG NASOGASTRIK TUBE
CAIRAN INFUS :
NaCl Fisiologis
Dextrosa 5% - 10%
Ringer Laktat
Plasma / Darah
ANTIBIOTIKA
OPERASI SETELAH “ LAYAK” OPERASI
PROGNOSIS
Makin Dini Didiagnosa
Pengelolaan Yang Benar

Dalam Keadaan Lanjut :

Dehidrasi
Syok

Tindakan Bedah Mungkin Tdk Dapat Mencegah
Kematian

General Surgery

General Surgery; Lecture 1
ABDOMINAL TUMOR
Abdominal Region, divided into 4 quadrants;
Right Upper Quadrant (RUQ)
Left Upper Quadrant (LUQ)
Right Lower Quadrant (RLQ)
Left Lower Quadrant(LLQ)
ABDOMINAL COMPARTMENT
- Intraperitoneal
- Retroperitoneal
ABDOMINAL WALL
- Skin
- Subcutaneous
- Muscles
TUMOR LOCATION
1. Abdominal Wall
2. Intraperitoneal
3. Retroperitoneal
DIFFERENTIATING TUMOR LOCATION
 Abdominal wall was tightened by;
- raising both lower limbs
- straining or blowing something
On tightened condition, we evaluate whether tumor is;
- More “obvious” à tumor is locate at abdominal wall
- “disappear“ or smaller à tumor is locate at intra- or retro-peritoneal
To differentiate between intra- and retro-peritoneal à bimanual examination, to find ballotement sign .
Ballotement (+) à retroperitoneal tumor
Ballotement (-) à intraperitoneal tumor
Sometimes ballotement sign is hard to evaluate in big tumor
WORK-UP (intra- or retro-peritoneal tumor)
1. USG
2. IVP
3. CT- Scan
4. Ba- meal
5. Ba- enema
WORK-UP (intra- or retro-peritoneal tumor)
USG:
to detect “solid” organs (kidney, spleen, liver)
IVP :
when tumor origin is kidney, there is delayed function of influence kidney
CT-Scan :
To differentiate whether the tumor origin is kidney, spleen, or liver with transverse view
Barium meal (upper gastrointestinal series):
“ filling defect” showing anomalies on digestive tract
Barium enema (lower gastrointestinal series):
Barium contrast is inserted retrograde from anus into rectum to see colorectal condition
ABDOMINAL TUMOR
INTRAPERITONEAL TUMOR
Liver
Spleen
Caecum
Transverse Colon
Sigmoid Colon
Ovarium
Stomach
RETROPERITONEAL TUMOR :
Kidney (hidronephrosis, Grawitz Tumor, Wilms’ Tumor)
Neuroblastoma
Teratoma
INGUINAL TUMOR/LUMP
Diff.Diagnosis
1. Inguinal Hernia, femoral hernia
2. Enlarge Inguinal lymph nodes (lymphadenopathy, inflamation)
3. Abscess (cold abscess, chronic abscess)
4. Skin Tumor (lipoma, atheroma, etc)
2.1 Inguinal Hernia
Reducible :
Hernia can be returned to intraabdomen
Irreducible :
Hernia cannot be returned to intraabdomen
Upper edge of the lump à diffuse, vague, indistinctive
2.2. Enlarged Inguinal Lymph Nodes
Irreducible
Pain , redness à inflamation
No Pain :
à chronic lymphadenopaty
à Lymph sarcoma
à Cancer metastasis
2.3 Cold Abscess
TB Spondylitis
Fungus Infection
2.4 Skin Tumor
Atheroma
Lipoma
Femoral Region : irreducible
Irreducible Scrotal Hernia
irreducible, upper edge is undistinctive
Testical Tumor
Irreducible
diaphanoscopy / transillumination test (-)
Hydrocele
Irreducible
Diaphanockopy (+)
Orchitis
Irreducible
Painful
Inflamation symptom (+)
HERNIA
Anatomy of Abdominal Wall :
Superficial
skin
Adipose tissue
Scarpa’s Fascia
External Abdominal Oblique Muscle
aponeurosis
Deep
Canalis Inguinalis
Internal Abdominal Oblique Muscle
Transversus Abdominis Muscle
Transverse Fascia
Peritoneum
Inguinal Canal
Surrounded by Cremaster Muscle
superior wall (roof): internal oblique muscle, transvesus abdominis muscle
anterior wall : aponeurosis of external oblique, aponeurosis of internal oblique
inferior wall (floor): inguinal ligament, lacunar ligament, iliopubic tract
posterior wall : transversalis fascia, conjoint tendon
Content : Funikulus spermatikus (spermatic vessel, ilioinguinal nerve, iliofemorale nerve, proc vaginalis, lig rotundum)


Pathophysiology
Definition :
a protrusion of a tissue, structure, or part of an organ through the muscular tissue or the membrane by which it is normally contained
Structure :
 Hernia ring
 Hernia Sac (fundus, corpus and neck)
 Content (omentum, bowel, etc.)
Predispose à lokus minoris ressistentiae
Risk Factor à Increasing intraabdominal tension (chronic cough, ascites, urinate obstruction, straining)
Hernia Prevention mechanism on healthy people:
Oblique inguinal canal
Internal oblique muscle that always close internal ring when contracting
Firm transverse fascia that close Hasselbach Triangle
Preventive mechanism disruption à hernia
Based on pathophysiology :
1. Congenital Hernia
2. Aquired Hernia
Based on location
1. Inguinal Hernia
2. Femoral Hernia
3. Umbilical Hernia
4. Diafraphmatic Hernia
5. Hernia of Morgagni
6. Hernia through the foramen of Winslow
7. Obturator Hernia
Based on clinical symptomps
Reducible Hernia
An uncomplicated hernia which returns, either spontaneously or after manipulation, to its original site
Irreducible Hernia
A hernia that will not return to its normal position in the body cavity, even with gentle manipulation
Incarcerated Hernia
A hernia is traped in its ring, there’s risk of strangulation à necrotic tissue
Inguinal Hernia : (majority)
1. Indirect Inguinal Hernia
2. Direct Inguinal Hernia
Older Man
Rounded Lump
Long standing-high-intraabdominal-tension and weak muscle floor of Hasselbach Triangle
Rarely become incarcerated
Sometimes become a sliding hernia
Mostly affect old women
Groin lump below the inguinale ligament and medial site of femoralis vein dan at lateral site of tuberkulum pubikum
Hernia protrudes à femoralis ring à femoral canal à exit at fossa ovalis at groin
Chronic increasing of intraabdominal tension, pregnancy, obesity, connective tissue degeneration in older men
Secondary à hernioraphy’s complication (Bassini and Shouldice Procedure)
Umbilical Hernia :
Congenital, prostrution of viscera organ through umbilical ring à Increased abdominal tension
< 2cm à spontaneous regression
Adult à surgery
Incision Hernia
Usually affect on post ceilotomy wound
Nerve disruption => skin anastesia and muscle paralisis (lumbotomy incision)
Diagnosis:
Anamnesis
Reducible lump on groin which can be persisted (irreducible)
The lump usually appear on increasing intra abdominal tension
The lump can manually reduced when the patient lying
Intestinal pasase disruption à incarserated hernia
Pain in incarcerated or strangulated condition
Watch out for predispose factors
I = there is lump, without skin color alteration
P = there is palpable lump, with indistinctive upper border, the protrusion can return back to the abdominal cavity
Reducible Lump:
On inguinal region can be doubtful à “ finger-tip “ test/ Valsava’s test
Irreducible Lump:
Whether in inguinal or other region;
Accompanied obstructive bowel symptoms à incarcerated hernia
Without obstructive symptoms' à irreducible hernia only
Strangulation : tissue/bowel necrosis due to vascularization disruption
1. Testicular tumor
2. Hidrocele
3. Orchitis
4. Incarserated hernia
To differentiate:
- (1) and (2): has distinctive border
- Diaphanoscopy test : (1) negative,(2) positive
- (3) : distinctive border, negative diaphanoscopy test , pain on pressure manipulation
- (4) : indistinctive border, pain on upper part of lump, there’s possibility of obstruction symptoms
TERAPHY
Surgery is the only way :
- Herniotomy
- Hernioplasty
Time to operate :
- As soon as the diagnosis has been confirm
Emergency operation:
- Incarcerated hernia
- Incarceration à can happen anytime!
Indication of surgery:
Reducible hernia
Irreducible hernia
Incarcerated hernia
Strangulated hernia
Contraindications of surgery :
General
Spesific (increasing intra-abdominal tension : prostat hyperthrophy, lung disease)
Complication of Surgery
- bleeding
- Wound infection
- Iatrogenic trauma of bowel, bladder, vas deferen, testis
- Orchitis, atrophy of the testis
- Intrainguinal nerve trauma, ilio hipogastrik or genota femoral
Mortality
Depend on hernia condition : reducible or strangulate, patient general conditin and accompanied disease
Post Operative Care
Post operative, observe the possibility of complication that might happen (bleeding or hematom)
Follow-Up
Pasien is advised not to have heavy physical work in 6-8 weeks, to prevent recurrency
Patient on supine posistion under either general, spinal or local anesthesia
Executing aseptic and antiseptic prosedur on operating field
Narrowing operating field using sterile fabric
Executing oblique or skin crease incission paralel to inguinal ligament. Incise deeper until we found external oblique aponeurosis
External oblique aponeurosis is opened in sharp fashion.
Identify hernia sac, transect the sac transversally and return the content of hernia
Ligate the hernia sac as high as preperitoneum fat, continue with herniotomy
Stop the bleeding if there is, follow with hernioplasty close it with mesh graft
Close the operation wound layer by layer
JAUNDICE
Definition : increase level of bilirubin in the blood
Normal : < 9 mu mol/L (0,5 Mg % )
Obvious jaundice : >35 mu mol/L (2 mg %).
Based on patophysiology :
Pre-Hepatic events
Hepatic events
Post-Hepatic events
Prehepatic Jaundice
The pathology is occurring prior the liver
Increased rate of Haemolisis :
No evidence of liver disease
Sign of high hemolisis
Very high level of UCB

Hepatic Jaundice
Liver Disease ( + )
Defect of liver physiology
Increased level of UCB

Post-hepatic Jaundice
Intrahepatic obstruction;
- liver cirrhosis, liver abscess, hepatocholangitis, primary or secondary malignancy
Biliary system obstruction;
- Gall stones, ascariasis
Disruption of biliary system’s wall
- congenital atresia, traumatic strictur, biliary system tumor
Extrabiliary system pressure :
- Pancreas head tumor, ampula vater tumor, pancreatitis, secondary malignancy at hepatoduodenale ligament
Physical Examination
Family history of anemia, gall stone
Acholic stool
Urobilinuria
History of blood transfusion, drug/alkohol consumption
Jaundice without colicky pain or pain on liver palpation
à Hepatitis
Colicky pain with chill , intermittent obstructive jaundice à gallstone or cholagitis
Progressive jaundice with pain in flank area
à pancreatic malignancy
Orange skin discoloration + moderate jaundice + anemia à prehepatic jaundice
Deep color jaundice à hepatic and posthepatic events
Enlarged gallbladder, hepatomegaly, without pain on palpation à Tumor (Courvoisier’s sign)
Splenomegaly à liver cirrhosis, hematologic disorder, malaria, reticulosis.
Work Up
Laboratorium :
Liver function , bilirubin, stercobilinogen, urobilinogen, urinary bilirubin
Obstructive jaundice : high level of conj. bilirubin , low level of fecal stercobilinogen dan urinary urobilin,
Increased level of SGOT/PT ,
High level of Gamma GT
USG : gall stone, enlarge duct, mass, liver parenchimal disorder.
Work Up
Abdominal plain photo
USG
Abdominal CT
ERCP
PTC
Liver Biopsy à for non obstruktive jaundice only
JAUNDICE OBSTRUCTIVE ALGORITHM
MANAGEMENT
Paralel to the etiology
Surgery case à post hepatic jaundice
THANK YOU

HERNIA

 KULIAH BEDAH DIGESTIF
 Dr. SOERJANTO SOEDARNO, SpBKBD
 HERNIA
 DEFINISI
Hernia :
keluarnya isi suatu rongga dalam tubuh melalui defek pada dinding rongga tersebut
 HERNIA PD TUBUH
 Hernia Abdominal :
1. Hernia Inguinalis
2. Hernia Femoralis
3. Hernia Umbilikalis
4. Hernia Diafragmatika
5. Hernia Morgagni
6. Hernia Foramen Winslowi
7. Hernia Obturatoria
 Hernia Inguinalis : terbanyak
- 1. Hernia Inguinalis Lateralis / Indirek
- 2. Hernia Inguinalis Medialis / Direk
 Hernia Kongenital
 Hernia Akwisita / didapat
 Hernia insisi

 HERNIA INGUINALIS
 Defek : anulus internus / abdominal
anulus eksternus / subkutaneus
 Hernia Lateralis / kongenital / bayi / anak/ dewasa
 Hernia Medialis : orang tua
 ANATOMI DAERAH INGUINAL
 Atap / dinding depan : aponeurosis MOE
 Dasar : fasia transversa
 Batas kranial : konjoin tendon
( aponeurosis MOI dan Transversus)
 Batas inferior : Lig. Pouparti
Desensus testikulorum : intra embrional
- testis retroperitonial – derah skrotum
 STRUKTUR HERNIA
1. Pintu hernia
2. Kantong hernia
3. Isi hernia
 KLINIS
 Hernia reponibilis
 Hernia irreponibilis
- non inkarserata
- inkarserata
 DIAGNOSA
 Benjolan reponibilis : H. reponibilis
-Daerah inguinal : bila meragukan à test “ finger tip “ / test Valsava
 Benjolan irreponibel :
- Daerah inguinal / lainnya
# Disertai ileus obstruktif à hernia
inkarserata.
- # Tanpa ileus à hernia irreponibel saja
- # Strangulata : jaringan / usus nekrosis
.arena obstruksi vaskularisasi
 TERAPI
 Hanya operasi :
- Herniotomi
- Hernioplasti
 Waktu operasi :
- Segera setelah terdiagnosa
 Operasi darurat:
- Kalau terjadi inkarserasi
- Inkarserasi : terjadi sewaktu-waktu
 Angka keberhasilan terapi operasi
97% – 99%
 Penyulit residif : 1-3 %

STROKE

STROKE
DR. H. IDRAT RIOWASTU, SP.S
Kepala Bag. Neurologi
RS. Raden Mataher / FK UNJA
PENDAHULUAN
STROKE merupakan penyakit pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan kematian dan kecacatan.
Angka kematian STROKE adalah nomor 3 setelah penyakit Jantung dan Kanker
STROKE pada umumnya menyerang pada usia 40 thn keatas dan tidak menutup kemungkinan terjadi pada usia dibawah 40 thn (pola hidup dan makan)


DEFINISI STROKE
Adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dlm beberapa detik) atau secara cepat (dlm beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu.
PEMBAGIAN STROKE
STROKE dapat dibedakan menjadi 2 :
1. Stroke Perdarahan/stroke hemoragik
2. Stroke Infark/stroke non hemoragik

GEJALA KLINIS STROKE
Lemah atau lumpuh anggota gerak sebelah kiri atau kanan
Rasa baal, kesemutan anggota gerak sebelah kiri atau kanan
Gangguan bicara
Gangguan menelan
Kebutaan yang mendadak (amaurosis fugaks)
Pusing (vertigo)
Gangguan memakai sandal
Sakit kepala yang hebat dan mendadak, disertai muntah
Kesadaran menurun
Kejang-kejang

FAKTOR RESIKO STROKE :
Tekanan darah tinggi
Penyakit jantung
Kencing manis / DM
Alkoholisme dan narkoba
Perokok
Obesitas / kegemukan
Kurang olahraga
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
CT Scan kepala
MRI


PENATALAKSANAAN :
Perawatan dirumah sakit secepatnya dengan fasilitas yang cukup
Fisioterapi secara rutin
KESIMPULAN :
STROKE merupakan penyakit yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian juga memberatkan sosioekonomi penderita
Untuk menekan mobilitas dan mortalitas akibat STROKE hanya pencegahan yang dapat kita andalkan
Usaha pencegahan yang terpenting adalah mengendalikan faktor resiko
TERIMA KASIH

PENYAKIT OTOT SERANLINTANG

PENYAKIT OTOT SERANLINTANG
Dr.IDRAT RIOWASTU SP.S
BAG. SARAF FK UNJA
MIOPATI GENETIK DISTROFI OTOT
KELOMPOK PENYAKIT OTOT YANG HETEROGEN DAN BERSIFAT GENETIK
PADANYA DIJUMPAI DEGENERASI PRIMER OTOT SKELET
TERJADI REDUKSI MASSA SEL OTOT SECARA GRADUIL SEBAGIAN BESAR AKIBAT EPISODE BERULANG NEKRO-SIS SERABUT OTOT SECARA SEGMENTAL
MIOPATI GENETIK DISTROFI OTOT
MESKIPUN TERJADI PERBAIKAN DAN REGENERASI TETAPI AKHIRNYA SERABUT OTOT AKAN MENGHILANG DAN DIGANTIKAN OLEH SEL-SEL LEMAK YANG TERKUBUR DIDALAM JARINGAN PENGIKAT FIBREUS
TH 1987 DIKETAHUI DIAKIBATKAN ABNORMALITAS GENETIK DYSTROPHIN
MIOPATI GENETIK DYSTROPHIN
PROTEIN SITOSKELETAL YANG BESAR TERDAPAT PADA PERMUKAAN SITOPLASMIK MEMBRANA SARKO-LEMMA
DEFEK BIOKHEMIS AKIBAT PROTEIN INI YANG ABNORMAL SECARA GENETIK, MASIH BELUM DIKETAHUI
MIOPATI GENETIK DISTROFI OTOT
DIKLASIFIKASIKAN ATAS DASAR: MODE OF INHERITANCE, USIA SAAT ONSET PENYAKIT, KECEPATAN PROGRESI, DAN POLA DISTRIBUSI OTOT YANG TERLIBAT
MIOPATI GENETIK DISTROFI OTOT
X-LINKED RECESSIVE DG DEFEK DYSTROPHIN: DMD BMD
DEFEK TAK DIKETAHUI: SCAPULOPERONEAL EMERY-DREIFUSS
AUTOSOMAL RECESSIVE GELANG EKSTREMITAS: ** SCAPULOHUMERAL ***PELVIFEMORAL
AUTOSOMAL DOMINANT: *FACIOSCAPULOHUMERAL **SCAPULOPERONEAL ***OCULOPHARYNGEAL
MIOPATI GENETIK DUCHENNE’S MUSCULAR DYSTROPHY
Insidens 1 per 3500 bayi laki-laki lahir hidup
Disebabkan mutasi gene dystrophin pada lengan pendek kromosom X
Umumnya pada laki-laki; wanita menjadi karier
MIOPATI GENETIK Duchenne’s Muscular Dystrophi
Mulai diketahui umumnya pada awal masa kanak-kanak
Sering dijumpai delayed motor development (sampai usia 18 bln belum dapat berjalan)
Karakteristik klinis awal: waddling gait, lordotic gait, sukar untuk lari dan naik tangga, serta tendensi untuk jatuh
MIOPATI GENETIK DUCHENNE’S MUSCULAR DYSTROPHY
GOWERS MANEUVER: SAAT MENCOBA BERDIRI PASIEN MEMANJAT DIRI SENDIRI DENGAN CARA TANGANNYA BERTUMPU BERGANTIAN SEPANJANG TUNGKAI-NYA KEATAS SAMPAI TERCAPAI POSISI BERDIRI
MIOPATI GENETIK DUCHENNE’S MUSCULAR DYSTROPHY
Kelemahan mulai terjadi pada otot proksimal: m.gluteus, iliopsoas, qua-driceps femoris, m.deltoid, triceps, biceps, pectoralis.
Otot betis, lengan bawah dan tangan relatif terhindar
Dijumpai hipertrofi otot betis, kadang-kadang otot lain: deltoid, quadriceps, masseter, lidah
MIOPATI GENETIK DUCHENNE’S MUSCULAR DYSTROPHY
Antara 8-12 tahun umumnya sudah harus menggunakan kursi roda
Pada stadium akhir dijumpai: kontraktur otot, kyphoscoliosis yang progresif, obesitas atau cachexia yang meningkat
Kematian terjadi pada akhir belasan tahun atau awal 20 tahunan o.k. gagal napas atau jantung
MIOPATI GENETIK DUCHENNE’S MUSCULAR DYSTROPHY
IQ pasien lebih rendah dari normal dan dan sebagian ada cacat mental
Dijumpai cardiomyopathy
Serum creatinin kinase meningkat
EMG menunjukkan miopati
Biopsi otot menunjukkan serabut otot dengan hiperkontraksi, necrosis segmental dan fagositosis

PENYAKIT OTOT SKELET DENGAN ABNORMALITAS EKSITABILITAS MEMBRAN SEL
SINDROMA MIOTONIK KHAS DENGAN MENINGKATNYA EKSITABILITAS MEM-BRAN SEL OTOT SKELET
PARALISIS PERIODIK SEBALIKNYA KHAS DENGAN KEGAGALAN EKSITABI-LITAS MEMBRAN SEL SECARA EPISODIK
MIOTONIA
SECARA KLINIS DIKENAL KARENA ADANYA GEJALA TERTUNDANYA RELAKSASI OTOT SKELET SETELAH KONTRAKSI VOLUNTER ATAUPUN KONTRAKSI YANG DICETUSKAN OLEH STIMULASI ELEKTRIK MAUPUN MEKANIK
MYOTONIA
MYOTONIA CONGENITA
MYOTONIA DYSTROPHIC
PARAMYOTONIA CONGENITA
MYOTONIA CHONDRODYSTROPHIC
HYPERKALEMIC PERIODIC PARALYSIS

MYOTONIA
KEKAKUAN OTOT TANPA DISERTAI NYERI SAAT MEMULAI SESUATU GERAKAN
MENGHILANG PERLAHAN SELAMA 5-15det
PENGGUNAAN OTOT YANG SERING ME-NINGKATKAN MOBILITAS
TETAPI PERIODE ISTIRAHAT AKAN MENGEMBALIKAN KEKAKUAN OTOT

MYOTONIA
KONTRAKSI OTOT MINIMAL UMUMNYA TIDAK TERGANGGU
KONTRAKSI OTOT YANG KUAT BERAKI-BAT TERKUNCINYA OTOT SAAT KONTRAKSI
DIPERBERAT OLEH DINGIN, PUASA, MENSTRUASI, MENGKONSUMSI KALIUM DAN KEGONCANGAN EMOSI
MYOTONIA
PEMERIKSAAN ELECTROMYOGRAPHY DENGAN JARUM KONSENTRIS AKAN MENUNJUKKAN GAMBAR CETUSAN BER-ULANG MOTOR UNIT POTENTIAL YANG FREKWENSI DAN AMPLITUDONYA BER-FLUKTUASI (WAX AND WANE) DAN DI-JUMPAI JUGA AKTIVITAS INSERSI YANG MENINGKAT
POLA SUARA CRESCENDO-DECRESCENDO: DIVE BOMBER POTENTIAL


PERIODIC PARALYSES
DISFUNGSI PRIMER OTOT SKELET YANG KHAS DENGAN TIMBULNYA SERANGAN SEMENTARA KELEMAHAN OTOT
SERINGKALI BERKAITAN DENGAN PERUBAHAN KADAR KALIUM DALAM SERUM
OTOT POLOS DAN OTOT JANTUNG TIDAK TERLIBAT
PERIODIC PARALYSIS
SINDROMA YANG JARANG
SEBAGIAN BESAR FAMILIAL DENGAN AUTOSOMAL DOMINANT INHERITANCE
TETAPI JUGA DIJUMPAI KASUS SPORADIK
ADA 2 TIPE : HIPERKALEMIK DAN HIPOKALEMIK
ADA JUGA BENTUK ACQOUIRED PADA TIROTOKSIKOSIS (KEKURANGAN KALI-UM KHRONIK)
HYPOKALEMIC PERIODIC PRALYSIS
ONSET PADA DEKADE I ATAU II
K SERUM IKTAL : 1.5-3
DERAJAT BERAT SERANGAN +++
DURASI SERANGAN 1-12 JAM
FAKTOR PREDISPOSISI: KONSUMSI BANYAK CARBOHIDRAT, STRES, REST SETELAH EXERCISE
MIOTONIA - ; AUTOSOMAL DOMINANT
TES PROVOKATIF: GLUKOSE+INSULIN

HYPERKALEMIC PERIODIC PARALYSIS
ONSET > 10 TH
SERUM K IKTAL 5.0-8.0
DERAJAT BERAT SERANGAN + (MILD)
DURASI SERANGAN < 1 JAM
FAKTOR PREDISPOSISI; DINGIN, PUASA, REST SETELAH EXERCISE
MIOTONIA + ; AUTOSOMAL DOMINANT
TES PROVOKASI: KCl ORAL SETELAH LAT.

TUMOR OTAK

dr.Attiya Rahma
TUMOR OTAK

INSIDEN
Tumor otak memp.2 puncak,pertama usia anak-anak 3-12 tahun,puncak kedua 50-70 tahun.
Dua pertiga ,terjadi pd anak-anak,terletak infra tentorial,berasal dari:serebellum,batang otak dan mesensefalon
Pada orang dewasa terletak supra tentorial,dan berasal dari korteks dan hemisfer otak
Insiden pd pria hampir sama dg wanita, astrositoma > pd pria, sedang meningioma > pd wanita
Di USA ,1998 tumor otak primer34.000, 170.000 tumor otak metastasis. Tahun 2003 ,18.300 kasus baru dg kematian 13.100 orang.
DEFINISI
Tumor otak adalah pertumbuhan jinak atau ganas dari jaringan otak / selaputnya, yang menyebabkan proses desak ruang,dan menyebabkan perubahan patologis.
Tumor primer (50%) dari seluruh tumor otak t.d: Glioma 50%, meningioma (20%),adenoma (15%), neurinoma (7%)
Tumor sekunder (50 %) t.d : tumor metastasis
Letak tumor ,pada dewasa: (60%) supratentorial,pada anak : (70%) infratentorial
ETIOLOGI TUMOR OTAK Penyebab pasti belum diketahui.
Bawaan : Dijumpai pada anggota sekeluarga ,mis : Meningioma , astrositoma, neurofibroma.
Sisa jar.embrional,mengalami degenerasi
perubahan neuroplastik, mis: kraniofaringioma, teratoma intra kranium, kordoma ( berasal dari: kantung rathke, mesenkim-ektoderma embrional, korda dorsalis)
ETIOLOGI TUMOR OTAK (2)
3. Radiasi : Dosis subterapi dapat merangsang pertumbuhan sel mesenkim menjadi tumor.
Virus : Telah terbukti oleh Burkitt , bahwa limfoma pd penduduk Afrika di – sebabkan oleh infeksi virus.
Zat karsinogenik: Methylcholantrone, nitrose- ethyl- urea ,dpt menyebabkan tumor otak pada percobaan binatang.
ISI KRANIUM
Isi kranium: selalu konstan, berisi: otak, cairan serebrospinal,pembuluh darah dg isinya
Otak mikroskopis t.d: NEURON , NEUROGLIA ( Astrosit fibosa & protoplasmatis, mikroglia, oligodendroglia,dan sel ependim) dan MENINGES, PEMBULUH DARAH.

ISI KRANIUM (2)
Volume otak : 1400 ml , cairan LCS : 150 ml, darah : 150 ml
Hukum Monro Kellie: total volume dari ketiga komponen selalu konstan
Bila ada kenaikan volume salah satu komponen ,akan terjadi kompresi komponen lainnya.
NEOPLASMA OTAK
NEOPLASMA INTRA - AKSIAL, GLIAL,GLI0M

Asal;parenkim otak, neuron,neuroglia
SIFAT : infiltratif
Contoh:Astrositoma ,Ependimoma, Meduloblastoma, Oligodendroglioma
NEOPLASMA EKSTRA - AKSIAL, NON GLIAL

Asal : luar otak ,Meningen, Hipofisis,embrional, metas
SIFAT:ekspansif
Contoh:Meningioma,neurinoma akustikus,adenoma hipofise, kranioparingioma
,tumor epidermoid.
1. LOW GRADE ASTROSITOMA =BENIGN ASTROSITOMA
Incidence : 25-30 % of Astrositomas
Age : Generally occur in younger,
Childhood
Adult from 20-40 years
Pathologi : No necrosis
No neovascularity
Hemorrhage rare
Edema uncommon
Maybe either focal or diffusely
Infiltrating
CT scan : Typically well- delinated
Low density mass
With little or no enhancement
Survival : 3 -10 years
Gbr. Low grade astrocytoma
2. ANAPLASTIC ASTROSITOMA = MALIGNANT ASTROSITOMA
Incidence :25-30% of Astrositoma
Age :Greater than 40 years
Pathology : = Low grade Astrositoma
Radiolgy :Compared with LG Astrost
Less well defined
More mass effect
More contrast enhancement
Survival : 2 – 3 years


3. GLIOMA MULTIFORME
Incidence : 50 % of Astrocytoma
Age : 5th-7th decades
: Worse prognosis
Patholgy : Characterized by necrosis
: and hemorrhage
Radiolgy : Compared with Benign
Astrocytoma :
- Greater mass effect
- Vasogenic edema
- Heterogeneity and enhancement
Gbr. Glioblastoma multiforme
4.OLIGODENDROGLIOMA
Incidence : 5% of Primery brain tumor
Age : Adult : Children + 8:1
Peak age : 35-40 years
Location : 85% Supratentorial
Pathology : -Well defined, circumscrib, globuler. Hemorrhage and cyst formation rare. Calcification in more than 70%. Nearly 50%
considered “ mixed “
Radiology/CT scan: - : Heterogenous mass, Usually partially calcfied, With variable enhancement , Edema in less than one third.

Gbr. Oligodendroglioma
5. EPENDIMOMA
Incidence : 5% of Intracranial tumor, but third most common intra cranial neoplasma in children.
Age : Children and Adolescent
50% younger than 5 years
Second, much smaller in adult 30-40 years 0ld
Location : 60-70% infratentorial (mostly in children), 70% from fourth vertricle. 30-40% supratentorial.
Pathology : Several type : celluler, epithelial :rosettes ,papillary mixopapillary. Calcification in 50% . Cyst common. Hemorrhage uncommon (40%).
Radiology/ CT scan : Isodense, calcified in 50%.
Surival : 25-50% : 5 years survival.
Gbr. Ependymoma
6.MEDULOBLASTOMA
Incidence : 6% 0f primary intracranial tumor. Second most common childhood brain tumor.
Age : 75% < 15 years .50% < 10 years.Second peak at 20- 30 years
Location : Exclusively cerebellar
Patholgy : Densely cellular neoplasma with hiperchromatic nuclei. May from pseudorosettes.
Radiology/CT : Approximately 90% are well defined, hiperdense, midline posterior fossa mass. Enhancement strong. Hemorrhage rare. Calcification in 10-15%. Hidrocephalus in 90%.
Gbr. Medullo blastoma
7. MENINGIOMA
Incidence : 15-20% of primary intracranial tumor, most common non glial neoplasm.
Age : Peak incidence: 40-60 years
Female: Male = 2:1 (brain)
4:1 (spine)

7. MENINGIOMA (b)
Location : Tumor can be : Globular en plaque intra osseus.
Parasagital convexity:30- 40% , Sphenoid wing : 15- 20% , Olfactory groove/ planum sphenoid: 10 %, Suprasellar : 10% , Falx 5%
Pathology : Meningepithelial,syncytial, whorl. Fibroblastic : sheets. Transtional.

MENINGIOMA (c)
Radiology : Skull film ( sclerosis, increased vascular channel , calcification, bone destruc tion ,pneumosinus dilatans CT scan : Sharply delinated , 75% homogeneusly hyperdense on non enhanced CT , 25% isodense.
Gbr. Meningioma
KARAKTERISTIK TUMOR OTAK
Menurut Lokasi : Tumor otak mempunyai gejala khas sesuai gangguan fungsi vital dimana tumor berada.
Menurut Jenis tumor: Tumor otak tertentu mempunyai sifat dan manifestasi klinik ttt.
Menurut Ukuran tumor : Tumor otak yang besar menyebabkan kerusakan otak yang lebih luas, dg gejala klinik yang lebih kompleks.
Menurut Jumlah tumor : tunggal – tumor primer, multiple biasanya metastasis.

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (1)
1. Tanda –gejala lokalisatorik yg benar.
Dasar : Bagian otak ttt punya fungsi ttt
 Bila ada ggn –fs ttt pasti ada ggn organik pada otak ttt tadi
Tanda-gejala ini sering luput pengamatan / luput dihargai, setelah ada proses desak ruang baru disadari.
2. Gejala ini timbul sebelum ada manifestasi TIK meninggi, mis : monoparesis,hemiparesis, hemianopsia, anosmia.

MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (2)
2. Gejala dan tanda lokalisatorik yg menyesatkan.
Tak sesuai dengan ggn –fs bagian otak dimana tumor berada.
Mis : - kelumpuhan N III , IV , VI
- refleks pathologis ke-2 sisi
- gangguan mental
-gangguan endokrin
- encephalomalasia
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (3)
3. Tanda dan gejala akibat TIK meninggi.
Mis : Gangguan kesadaran, sefalgia, muntah, kejang ,gangguan mental, rasa abnormal , papiledema , pembesaran kepala anak , bradikardi- tensi meninggi, gangguan irama napas dll.
-Gejala umum ini terjadi o.k : akibat langsung dari masa tumor, edema otak atau obstruksi LCS.
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (4)
Tanda –tanda fisik diagnostik :
Papil edema.
Pembesaran kepala anak ,dgn pelebaran sutura
Hipertensi yang progresif, sebagai mekanisme kompensasi, bradikardi.
Irama dan frekwensi pernapasan yg berubah.
MANIFESTASI KLINIK TUMOR OTAK (5)
GANGGUAN KESADARAN :
Akibat tekanan intrakranial meninggi, timbul ancaman herniasi otak, dgn akibat penurunan kesadaran.
Misalnya : Sindroma unkus atau kompresi diensephalon ke lateral,sindroma kompresi sentro rostrokaodal thd BO, Herniasi otak kecil ke foramen magnum.
Keadaan ini menyebabkan kegawatdaruratan medik.

DIAGNOSIS TUMOR OTAK (1)
ANAMNESIS ;
Keluhan yang sifatnya kronis-progresif.
Misalnya :
Nyeri kepala hebat dlm bbrp mg / bulan.
Atau nyeri kepala ,kmdn diikuti defisit neurologik yang lain mis :gangguan motorik, sensorik,sensibel.

DIANOSIS TUMOR OTAK (2)
INGAT GEJALA UMUM:

1. Sefalgia : berdenyut, terasa pagi hari, meningkat bila mengejan, batuk atau angkat berat.
2. Muntah : pagi hari, tak bhb dg makanan ,sifatnya proyektil.
3. Kejang : fokal / umum, tumor dekat girus pre sentralis.
4. Perubahan mental: demensia,apatis,gangg. berpikir dan daya ingat.
5. Papiledema dgn pem funduskopi.
6. Pembesaran kepala anak.
7. Bradikardi dan hipertensi.
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (3)
INGAT SINDROM FOKAL/ LOKALISATORIK :

Lobus Frontalis : sefalgia & gangg .mental
Lobus Temporalis: tinitus, halusinasi auditorik, afasi sensorik.
Daerah Pre sentralis: kejang dan hemiparesis, kontralateral.
Lobus Parietalis : Gangg. Sensibilitas , asteriognosia ( tak
mampu mengenal barang yang dipegang.
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (4)
INGAT SINDROM FOKAL:
Lobus Oksipitalis :sefalgia, gangg.medan penglihatan, agnosia visual.
Serebelum :ataksia, disdiadokokinesis, dismetri, rebound phenomen, disartri.
Batang Otak : gangg.kesadaran & gangg. saraf spinal.
DIAGNOSIS TUMOR OTAK (5)
INGAT TANDA-TANDA LOKALISATORIK YANG MENYESATKAN :
Kelumpuhan N III , IV , VI
Refleks patologis positif.
Gangguan mental  demensia dll.
Gangguan endokrin.
PEMERIKSAAN PENUNJANG TUMOR OTAK (1)
1. X FOTO KRANIUM:
-sejak 1895 : William Roentgent
-Gambaran destruksi sella tursika
- Kalsifikasi (+) pada astrositoma
- Sutura kepala anak : melebar
2. EEG: kumpulan gelombang lambat, menunjukkan lokasi tumor.
3. ARTERIOGRAFI:
- sejak 1927 : Monitz
- tampak pbl.darah di otak sebagai : neovaskularisasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG TUMOR OTAK (2).
1. BRAIN CT SCAN :
- Sejak 1972 : Godfrey Hounsfield
- Dapat melihat : letak tumor,besar, jumlah, adanya
edema otak, kalsifikasi .
2. MAGNETIC RESONANCE IMAGING(MRI).
- Ditemukan sejak 1980, masuk Indonesia 1990
Hasilnya lebih unggul dari CT Scan,
terutama tumor otak yang letaknya di fossa
kranii posterior.

PENGELOLAAN TUMOR OTAK(1)
TERAPI KONSERVATIF.
A. Sefalgia : R/ Analgetika.
B. Kejang diberikan anti kejang.
C. Pemberian antiedema, misalnya ;
R/ Asetolamide(Diamox) S 3dd I
R/ Dexametason S 4dd I.
PENGELOLAAN TUMOR OTAK (2)
2. TERAPI PEMBEDAHAN.
Tujuannya : dekompresi , mereduksi efek massa , penyelamatan jiwa.
Craniotomy , diupayakan pengangkatan secara intoto
 pembedahan faliatif dilakukan utk mengurangi TIK tinggi,  bila terjadi hidrosefalus  pemasangan VP shunt, sbl
operasi tumor dillaksanakan.
Pembedahan berupa reseksi partial ,sering memerlukan radioterapi pd tumor yg radiosensitif.

PENGELOLAAN TUMOR OTAK (3)
3. RADIOTERAPI :
untuk tumor radioresponsif, post kraniotomi atau yg tak mungkin dioperasi.
perhatikan toleransi jar. otak sehat.
diperlukan tehnik pemberian radiasi dg. presisi yang tinggi, steriostaksik.
6000 rad dg dosis terbagi.
PENGELOLAAN TUMOR OTAK (4)
4. TERAPI SITOSTATIKA.
Kurang memuaskan
Dapat diberikan secara sistemik atau intratekal , misalnya :vinkristin,metrotexate,nitrosuria (BCNU)
5. REHABILITASI MEDIK.
Untuk memulihkan defisit neurologi ke arah kehidupan sehari-hari (ADL) yang lebih baik .
PROGNOSIS TUMOR OTAK TERGANTUNG :
Jenis tumor : intraaksial(glial) atau ekstra aksial (non glial )
Ukuran tumor : kecil, sedang, besar.
Lokasi tumor : tempat penting atau daerah silence area.
Malignancy : ganas atau jinak.
Diagnosis dini atau terlambat.
Pengaruh pembedahan / penyinaran.


TUMOR MDULA SPINALIS SPINAL CORD TUMOR
JENIS TUMOR MS SEMUA UMUR :
1. Meningioma ; 25%
2. Neurofibroma : 25%
3. Glioma : 15%
4. Sarcoma : 10%
5. Angioma : 5%
6. Metastasis : 10%
7.Miscellaneous : 10%
UNTUK ANAK-ANAK :
1. Glioma : 25%
2. Dermoid : 15%
3. Sarcoma : 15 %
MEDULA SPINALIS
1. M S : berisi neuron-neuron dan jaras-jaras yg mempunyai fungsi ttt
- cornu anterior
- cornu lateralis
- cornu posterior
- tractus spinothalamicus
- tractus spinoserebellar
- tractus corticospinal
2. MS memanjang dlam kanalis MS , dari For.magnum spi batas atas
vert. Lumbal -2.
3. Gejala dan tanda lesi MS tergantung:
a. Tinggi lesi/ letak lesi.
b. Luas lesi, transversal partial / total.
Gejala Neurologi

Gangguan motorik dari otot yang disyarafi, dapat disertai atrofi otot  lemah kedua tungkai atau ke-4 anggota gerak.
Gangguan sensibilitas tergantung level yang terkena
Gangguan otonom
Gangguan otot spincter ani / vesicae
Gejala retensi yang diikuti incontinentia
PATHOLOGI KOMPRESI MEDULA SPINALIS
1. Lesi Extradural
Tumor metastase
Abses Extradural/Spondilitis TB/Pott”s disease
2. Lesi Extrameduler
Meningioma
Schwannoma/Neurilemoma/Neurinoma
Kista arachnoid
3. Intra Meduler
Glioma (Astrocytoma & Ependynoma)
Gangguan Syrinx (canalis centralis melebar)





TUMOR METASTASE
Bisa mengenai level manapun,kadang multiple. Terbanyak pada vertebra thorakal
Terbanyak jenis carcinoma sebaran dari paru,mamma,prostat,ginjal.Juga akibat penyebaran limpoma maligna/multiple meiloma
Gejala khas yang sebabkan kompresi medula spinalis,timbul kemunduran fungsi neurologis yang cepat. Gejala awal dapat terjadi dalam beberapa minggu sampai bulan
Pemeriksaan penunjang untuk mencari fokus primer dari tumor tersebut

TANDA LESI : Medula spinalis
1. GANGGUAN MOTORIK :
a. Setinggi lesi : LMN
b. Dibawah lesi : UMN
2. GANGGUAN SENSIBILITAS :
a. T4 : setinggi papila mamae
b. T10 : setinggi umbilicus
c. L1 : setinggi lipat paha.
d. Lainnya lihat peta dermatom.
3. GANGGUAN FUNGSI OTONOM :
a. Gangguan miksi ; retensio / inkontinensia urine.
b. Gangguan defikasi: retensia / inkontinensia alvi.
c. Gangguan seksual: gg. Ereksi / ejakulasi.

CONTOH KLINIK LESI TRANSVERSAL TOTAL MS.
1. C4 : tetraplegi spastika
2. C5 : tetraplegi
lengan tipe flaksid ( LMN )
tungkai tipe spastik ( UMN )
3. T : paraplegi spastika
4. conus medularis :
Motoorik normal / kel.tak nyata
Saddle anesthesi simetris
Gangguan miksi,defikasi,retensio alvi / urinae.
Gangguan fungsi seksual, ereksi , ejakulasi.

CONTOH DIAGNOSIS TUMOR MS
1. D K : Paraplegi inferior spastika.
Anestesia setinggi umbilikus
Inkontinensia urine et alvi
D T : Medula spinalis setinggi T 10.
D E : Lesi kompresi transversal total
M S .
DD/ SOL.
MANIFESTASI KLINIK TUMOR MEDULA SPINALIS
Perjalanan penyakit kronis- progresif.
Tidak ada riwayat trauma , sakit panas dan batuk kronis.
Keluhan tungkai m.l.m. berat.
Gangguan sensibiltas sesuai tinggi lesi MS
Gangguan fungsi otonom.
DD/ : -HNP
- Mielitis transversal
- Oclusi a. spinalis anterior
- Servical spondylosis
- Syringomieli servical
- Pott`s disease (TBC).
DIFERENTIAL DIAGNOSIS
HERNIA NUKLEI PULPOSUS
a’ su. keadaan dimana sebagian atau seluruh nu.pulposus mengalami penonjolan ke canalis spinalis , shg menimbulkan defisit neurologis sesuai dermatum saraf yang tertekan.
SINDROMA KAUDA EKUINA.
a’ kumpulan gejala yang t.d. nyeri pinggang bawah, uni/bilateral sciatic, kelemahan tungkai ,gangguan sensorik, disfungsi visceral( miksi, defikasi) , saddle anestesi dsb.
DIFERENTIAL DIAGNOSIS
SINDROMA KAUDA EKUINA

1. Sifat nyeri:radikuler

2.Hipestesi: saddle hypesths.
3.Defisit motorik:
Asimetrik, arefleks paraplegi
4. Sphincter: retensio urine
5. Disfungsi seksual :
Impotensi JARANG.
SINDRMA KONUS MEDULARIS.
1.nyeri pinggang, nyeri radikuler sedang
2. Terbatas regio perineal.
3. Paresis ekstremitas` bawah bag.distal.
4.Retensio urine dan atonik sphincter anal.
5. Impotensi SERING.


.

GAMBARAN KLINIK LESI DI L4 L5 S1
1. Sensorik : Anteromed. Ant-lat Sisi lat-
tungkai tungkai pedis
med-pedis
2. Motor: Extension Gluteus Hallux
weakness of Quadric F med. flexi
Dorsoflex. Plantarflex
great toe great toe
& foot & foot
3. Screening Squat & rise Heel walking Walking in toe
exam
4. Reflex : Knee jerk - Non reliable Ankle jerk-
5. Sciatic strech 30-70’ + +



PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EMG : Iritasi , tak perlu 0perasi.
Kompresi , perlu operasi.
2.RADIOLOGI :
Foto polos
Mielografi/ Kaudografi
MRI
Diskografi.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Plain X-ray
Destruksi corpus vertebrae
2. Myelografi
Lesi intra/extradural , < baik pada tumor meduler
3. CT Myelografi
Potongan axial ketahui penyebab penekanan MS
4. MRI
Bisa gambarkan perubahan patologis intra canalis & para vertebra

TATALAKSANA
1. Medikamentosa.
Analgetika , walau kurang menolong.
Steroid, metilprednisolon, utk trauma.
2. Operasi :
a. Disektomi : mengeluarkan diskus.
b. Laminektomi: memotong sebagian vertebra.
3. Pengembalian defisit neurologi lama ,dan tak memuaskan, operasi segera maks 24 jam keluhan. Fungsi kandung kemih problem paling lama bisa membaik.
4. Fisioterapi